Fibromyalgi – avanceret diagnostik • praktiserende læge-online

Diagnostics ajour

Fibromyalgiasyndromet er et symptomkompleks med egenskaben af ​​en eksklusionsdiagnose.Somatisk ledsages ofte stort set uforklarlige smerter af vegetative klager som træthed og andre generelle uspecifikke kropsymptomer. Følgende præsenterer de aktuelle diagnostiske kriterier.

Smerten ved fibromyalgi-syndrom er typisk lokaliseret af de påvirkede i mange (endda skiftende) kropsdele, fortrinsvis muskulatur og senebensovergange. De ledsages af mere eller mindre udtalt social og psykologisk handicap og karakteristisk psykofysiske symptomer som træthed, depression og søvnløshed. Betydningen af ​​disse "ledsagende fænomener" afspejles nu mere fuldstændigt i de opdaterede ACR-kriterier (American College of Rheumatology) fra 2010 [1]. Det førende symptom på fibromyalgi, nemlig den (u) typiske smerte manifestation som smerter i stor skala, præsenteres nu som et tal fra 19 definerede påvirkede kropsregioner (Widreads Pain Index, WIP). Tæt beslægtet med dette er andre vigtige og karakteristiske symptomer, der måles på en skala med symptomgraden (SS). Dette inkluderer træthed, uvækkede vågner, kognitive forstyrrelser og somatiske generelle symptomer (se tabel 1).

Symptomkonstellationer vægtes tungere

Sammenlignet med de "gamle" diagnostiske kriterier fra ACR fra 1990 [2], er det ikke længere obligatorisk at kræve en udbredt smerte i mindst tre ud af fire krops kvadranter i løbet af tre måneder plus smerter i det aksiale skelet (livmoderhals, lænde, thorax) plus elleve ud af 18 definerede budpunkter, der er smertefulde for et tryk på 4 kg, skal være til stede. Tværtimod kan regionale smertsyndromer nu opfylde kriterierne, hvis omfanget af karakteristiske ledsagende symptomer er tilsvarende imponerende. Iøjnefaldende radiologiske eller laboratoriefund udelukker ikke fibromyalgi-syndrom.

I henhold til de nye diagnostiske kriterier er fibromyalgi-syndromet derfor defineret af omfattende smerter i mindst en kropskvadrant / kropsside og derudover i et eller flere områder af det aksiale skelet (WS-ribben). Den mest markante ændring er den øgede vægtning af den karakteristiske symptomkonstellation af smerter i sene muskler med ikke-genoprettende søvn, træthed og nedsat kognitiv funktion i kombination med yderligere symptomer i den foregående uges vurderingsperiode. Antallet af definerede "ømme punkter" er derfor ikke længere et centralt kriterium, fordi deres kvalificerbarhed og kvantificerbarhed tilsyneladende var for meget efterforskerafhængig. Det vigtigste kriterium er dog stadig, at der ikke kan findes nogen specifik medicinsk årsag til den klagede smerte, der kan forklare klagerne.

En WPI >7 og SS >5 eller en WPI 3 – 6 og SS >9 betragtes som meget betydningsfulde mistanker om fibromyalgi. Den yderligere smerteanalyse, anamnese og fysisk undersøgelse bekræfter derefter diagnosen.

Det skal helt sikkert ses, om disse nye kriterier i deres brede praktiske anvendelse vil opfylde deres egne krav til høj specificitet og følsomhed. Under alle omstændigheder frarådes den reviderede version af retningslinjen fra den tyske tværfaglige forening for smerterapi (DIVS) "Fibromyalgi, diagnose og terapi", anbefalet i 2012, at bruge de nye ACR-kriterier og anbefaler i stedet at forblive med de gamle kriterier (se illustration på næste side)..

Differentialdiagnose og yderligere medicinsk afklaring

Patienter med fibromyalgi-syndrom skal først undersøges for inflammatoriske sygdomme, især patienter af den reumatiske type, da sådanne sygdomme kan forårsage lignende symptomer eller kan være forbundet med et fibromyalgi-syndrom (RA, polymyalgia rheumatica, systemisk lupus erythematosus). Endokrine lidelser, der kan forårsage muskel- og leddsmerter (hypothyreoidisme, hyperparathyreoidisme og Addisons sygdom), bør også undersøges. Ud over de historiske og kliniske fund bør et rutinelaboratorium inkluderes, der skal omfatte erythrocytsedimenteringsreaktion, reumatoid faktor, kreatinkinase og CRP / CCP / ANA, såvel som blodtællinger, thyroidea score og serumjerntransferrin. Ifølge de seneste fund ser det ud til, at næsten halvdelen af ​​fibromyalgi-patienterne reagerer positivt på anti-polymere antistoffer i screeningstesten [3]. Dette kan være resultatet af specifikke terapeutiske tilgange.

Derudover diskuteres definitionen af ​​undergrupper på baggrund af symptomens sværhedsgrad [5, 6, 7]. Ved den differentielle vægtning af fysiske og psykologiske symptomer ønsker man at komme til effektive terapeutiske tilgange. Der lægges særlig vægt på de psykologiske (co-) sygeligheder i fibromyalgi, hvis tilstedeværelse indikerer medikamentelle og / eller adfærdsmæssige terapeutiske tilgange afhængigt af deres sværhedsgrad. Hvorvidt det faktisk er undergrupper, der kan afgrænses skarpt, er imidlertid mindre afgørende. Betydningen synes imidlertid at være i den specielle bedømmelse af de førende symptomer for den respektive individualiserede mekanismeorienterede terapi [8]. Imidlertid bør den specielle medicinske historie ved hjælp af spørgeskemainventar (f.eks. Tyske smerteundersøgelser og de nye ACR-kriterier 2010) gøres meget lettere.

Fibromyalgi som et centralt sensibiliseringssyndrom

Fibromyalgi er et syndrom, der bliver stadig mere almindeligt i den daglige rutine af behandlingen, og det bliver stadig vigtigere med hensyn til social lovgivning, fordi syge ofte lider af alvorlige deaktiverende symptomer, men ikke anerkendes.

I mangel af objektive fund, har for mange læger stadig svært ved at acceptere, at der stadig kan være en subjektiv svækkelse. Måske ville dette være lettere, hvis man fulgte de etiologiske klassifikationer af nyere forskning. Derefter er den mest åbenlyse forklaring, hvor smerte overføres og behandles: i centralnervesystemet. Ifølge Smith er fibromyalgi først og fremmest en behandlingsforstyrrelse af smerteaffekt. Han klassificerer fibromyalgi som et centralt sensibiliseringssyndrom (CSS) [3].

I den biopsykosociale model for smerte er der specifikke indikationer på biologiske og psykosociale sammenhænge, ​​der i stigende grad forklarer det typiske kliniske billede af fibromyalgi-syndrom, især i dets fænomenologiske farvning. Men ingen af ​​disse variabler, uanset om de er biologiske eller psykosociale, kan endnu anses for at være den eneste betingelse, der er ansvarlig for indtræden eller vedligeholdelse af fibromyalgi-syndromet. I det samlede synspunkt bliver forbindelserne imidlertid meget klarere. Grundlæggende forskning og kliniske studier viser: der er tilsyneladende

  • sensibilisering og plasticitet af centrale NMDA-receptorer (som også spiller en vigtig rolle i opioid-associeret hyperalgesi),
  • en dysregulering af kortikalt dopaminerg neurotransmission,
  • et fald i det centrale nerveserotoninniveau og en stigning i substansen P-koncentration,
  • en hypothalamisk-hypofyse-adrenokortikal akse lidelse karakteriseret ved ændrede niveauer af kortison, ACTH, væksthormon og IGF-1,
  • en massiv forstyrrelse af dybe søvnfaser forbundet med de førnævnte humorale ændringer,
  • en genetisk disposition, z. F.eks. I fibromyalgi-undergrupper, der er bevist for serotonin-transportergenet, catecholamin-methyltransferase-genet, er ekspressionen af ​​beta-2-adrenoceptorer,
  • en hidtil knap specificeret indflydelse af kønshormoner, som muligvis kan forklare, hvorfor fibromyalgi påvirker overvejende det kvindelige køn.

Således bevæger de vigtigste symptomer på fibromyalgi-syndrom sig ind i et nyt (forklarbart) lys: neuroendokrine og neuroimmunologiske funktionelle lidelser bliver mere og mere fremtrædende som drivere og markører for den centrale sensibilisering af pro-algesisk smerteopfattelse.

Mekanismeorienteret terapi

Hvis de faktiske smerteudløsende faktorer findes i det neuro-immuno-humorale system, resulterer dette i det mindste teoretisk i terapeutiske tilgange, der kan have en chance for succes. Du vil ikke være i stand til at ændre en genetisk disposition. Imidlertid kan man bestemt angribe de psykosociale stressfaktorer og stressresponsen, neurotransmitter-systemerne samt dekonditionering med hensyn til smerteoplevelse og opmærksomhedskontrol.

Multimodale strategier, der kombinerer medicinsk behandling og psykoterapeutiske interventioner med uddannelseselementer og atletisk rehabilitering er følgelig den førende terapeutiske tilgang i litteraturen [10]. Monoterapi af enhver art er imidlertid klart underordnede og fremmer sandsynligvis endda kronificeringen.

Den første vigtige mulighed hos patienter med mistænkt eller diagnosticeret fibromyalgi-syndrom er at undgå, hvad disse patienter alt for ofte forventer, nemlig uforståelse. Lige ineffektive er bemærkninger som "det hele sker bare i dit hoved" eller "du har sandsynligvis et psykisk helbredsproblem". Det er vigtigt at hente patienten, hvor han står: smertefuld og med lidt plan, hvorfor.

Den anden vigtige mulighed er alvorligt at overveje betydningen og den potentielle behandlingsevne af psykosociale implikationer og flette dem ind i det terapeutiske koncept. Med høj aktivitet af ømme punkter og høje niveauer af smerter uden væsentlig fremherskende depression / angst er psykoterapi meget fornuftig. Det er her somatisk behandling er nødvendig. Disse kan bestå i uddannelse, fysioterapi og aktivering, f.eks. Som et træningsprogram, hvor man ofte skal sikre gennemførligheden, selv ved specifikke smerte-medicinske foranstaltninger (akupunktur, medicin osv.). På den anden side kræver ledende adfærdsmæssige / psykologiske komorbiditeter de primære terapeutiske tilgange.

Den differentielle indikation af terapeutiske behandlingsplaner og terapimetoder kræver således i det væsentlige en smerteanalyse, der stort set evaluerer alle facetter af kroniske smertepatienter (f.eks. Tyske smerteundersøgelser). Fordi kun på grundlag af evalueringen af ​​disse data er et samlet overblik over sværhedsgraden af ​​smerter med hensyn til mulige terapeutiske muligheder meningsfulde. Især som mindre episoder med paraplegi, såsom mangel på søvn og træthed om dagen, spiller en fremtrædende rolle, især hos fibromyalgi-patienter. Ud over depression og angst er de den første behandlingsadresse [11]. Sidstnævnte er "aggressive" til behandling. Hvis du får depressionen og angsten ikke tilstrækkeligt under kontrol, er alle andre terapeutiske tilgange lidt eller ikke lovende. Strategier for adfærdsterapi er i stand til markant at forbedre symptomerne hos næsten hver anden patient [12]. På den anden side kurerer ikke antidepressiva terapi ikke fibromyalgi.

Lægemiddelindstillinger

Lægemiddelterapi i fibromyalgi højst en (lille) del af de terapeutiske muligheder. Beviset for effektiviteten af ​​antidepressiva, såsom tricykliske midler (f.eks. Amitriptylin), selektive serotonin-genoptagelsesinhibitorer (f.eks. Citalopram) og blandet serotonin / norepinephrin-genoptagelsesinhibitorer (f.eks. Duloxetin), er nu tilstrækkelig. Disse medikamenter kan også reducere smerter samt lindre forstyrret søvn [13]. Her er en praktisk note: "Start lavt og gå langsomt". Ikke desto mindre, hvis tricykliske stoffer tolereres dårligt, hvilket slet ikke er usædvanligt, er visse anticonvulsiva som gabapentin, clonazepam og ikke-benzodiazepin-hypnotika (f.eks. Zolpidem) et alternativ. Deres til tider højere beboelsespotentiale er dog bemærkelsesværdig. En amerikansk retningslinje anbefaler endda kombinationen af ​​zolpidem / zopiclon og zaleplon (Sonata®) i alvorlige tilfælde af søvnløshed, d. h. såkaldte "Z-stoffer" [3].

Ægte antiinflammatoriske lægemidler, såsom NSAID’er og kortikosteroider, er kun nyttige, når der er betydelig betændelse. De potentielle risici (kardiovaskulær, gastrointestinal, nyre) overstiger normalt de forventede fordele her.

Muskelrelaksanter er også sjældent indikeret, for eksempel når det førende fund er en øget, perifert påviselig ømme- og triggeraktivitet. Som regel har fibromyalgipatienter imidlertid ingen unormale muskelresultater, hvilket gør brugen af ​​muskelafslappende midler teoretisk og praktisk talt meget tvivlsom. Desuden har ingen af ​​disse præparater været i stand til at give overbevisende bevis for effektivitet.

Brugen af ​​opioider mangler også en anvendelig undersøgelsessituation. Kun tramadol, en svag μ-opioidreceptoragonist med yderligere effekter på serotonin og norepinephrinreceptorer, beskrives som positive for smerter i fibromyalgi. Selvom andre opioider ofte bruges på grund af svær smerte, er de teoretisk mindre fordelagtige på grund af den reducerede opioidreceptortæthed hos fibromyalgi-patienter.

Related Posts

Like this post? Please share to your friends:
Christina Cherry
Leave a Reply

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: